A tireóide foi a primeira glândula a ser descrita em função de um distúrbio por deficiência. Em 1850 pacientes sem função adequada da tireóide, foram descritos como portadores de uma forma de retardo mental e do crescimento, designado cretinismo. Em 1891 foi iniciado tratamento com extratos não purificados de tireóide, primeiro exemplo de terapia hormonal bem sucedida. Descobriu-se posteriormente que a função mais importante de tireóide era a regulação da intensidade global do metabolismo corporal, sendo essencial ao crescimento e desenvolvimento normais.
A tireóide desenvolve-se a partir do endoderma, em associação com o intestino faríngeo, desde para a porção anterior do pescoço e divide-se em duas metades, ao lado da traquéia. A descida anormal da glândula tireóide pode fazer com que a sua localização possa ser desde a base da língua até o mediastino anterior. Com 11 a 12 semanas de idade gestacional a glândula tireóide torna-se capaz de sintetizar e secretar hormônios tireoidianos sob estímulo do TSH fetal.
Os dois lobos tireoidianos pesam juntos 20 gramas, recebem rico suprimento sangüíneo das artérias tireocervicais e inervação do sistema nervoso autonômico. A glândula tireóide é composta por um grande número de folículos, preenchidos por uma substância secretora chamada colóide e revestidos por células epitelióides cubóides que lançam suas secreções no interior dos folículos. A glândula tireóide possui dois tipos celulares: epiteliais cubóides e parafoliculares ou células C.
Iodotironinas: série de compostos que resultam do acoplamento de duas moléculas iodetadas de tirosina. T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina), diferem apenas por um átomo de Iodo e exercem profundo efeito sobre o metabolismo corporal.
O hipertireoidismo, é uma perturbação em que a glândula tireóide está hiperativa, desenvolve-se quando a tiróide produz demasiada quantidade de hormônios. O hipertireoidismo tem várias causas, entre elas as reações imunológicas (possível causa da doença de Graves). Os doentes com tireoidite, uma inflamação da glândula tireóide, sofrem habitualmente uma fase de hipertireoidismo. Contudo, a inflamação pode lesar a glândula, de tal maneira que a atividade inicial, superior à normal, é o prelúdio de uma atividade deficiente transitória (o mais frequente) ou permanente (hipotireoidismo).
Os nódulos tóxicos (adenomas), zonas de tecido anômalo que crescem dentro da glândula, eclodem por vezes os mecanismos que controlam a glândula e produzem, por conseguinte, hormônios em grandes quantidades. Um doente pode ter um nódulo ou vários. A este respeito o bócio tóxico multinodular (doença de Plummer), uma perturbação em que há muitos nódulos, é pouco frequente nos adolescentes e adultos jovens e o risco de a sofrer tende a aumentar com a idade. No hipertireoidismo, em geral, as funções do corpo aceleram-se. O coração bate mais depressa e pode desenvolver um ritmo anômalo, e o indivíduo afetado pode chegar a sentir os batimentos do seu próprio coração (palpitações). Também é provável que a pressão arterial aumente. Muitos doentes com hipertireoidismo sentem calor mesmo numa habitação fria, a sua pele torna-se úmida, já que tendem a suar profusamente, e as mãos podem tremer.
Sentem-se nervosos, cansados e fracos, e apesar disso aumentam o seu nível de atividade; aumenta o apetite, embora percam peso; dormem pouco e evacuam frequentemente, algumas vezes com diarréia. Os idosos com hipertireoidismo podem não apresentar estes sintomas característicos, mas têm o que por vezes se chama hipertireoidismo apático ou oculto. Simplesmente tornam-se fracos, sonolentos, confusos, introvertidos e deprimidos. Os problemas cardíacos, especialmente os ritmos cardíacos anômalos, observam-se muitas vezes nos pacientes de idade avançada com hipertireoidismo. O hipertireoidismo também provoca alterações oculares: edema em torno dos olhos, aumento do lacrimejamento, irritação e uma sensibilidade à luz. Além disso, o doente parece olhar fixamente.
No Hipertireoidismo pode ocorrer:
• A Doença de Graves
• O Nódulo Hiperfuncionante Autônomo
• A Tireoidites
• A Adenoma Hipofisário Produtor TSH
• O Hormônio Tireoidiano Exógeno
